Резюме
Сердюк В.М., Семенко В.В. Стан тіол-дісульфидної системи білків сітківки та зорового нерву при розвитку експериментальної глаукоми в умовах застосування нейротропних препаратів.
Робота була виконана на кролях з модельованою глаукомою. Визначали вміст білкових тіолових і дисульфідних груп в тканинах сiткiвки i зорового нерву в динамiцi розвитку глаукомного процесу. Отриманi результати свiдчать про зниження вмісту тіолових та збільшення дисульфідних у порівнянні з нормою в останній строк спостереження, а також про попередження цих явищ при застосуванні нейропротекторних препаратів.
Ключові слова: глаукома, тиолові групи, дісульфідні групи, мемантин, цитіколін.
Резюме
Сердюк В.Н., Семенко В.В. Состояние тиол-дисульфидной системы белков сетчатки и зрительного нерва при развитии экспериментальной глаукомы в условиях применения нейротропных препаратов.
Работа выполнена на кроликах с моделированной глаукомой. Определялись содержание белковых тиоловых и дисульфидных групп в тканях сетчатки и зрительного нерва,в динамике развития глаукомного процесса. Полученные результаты свидетельствуют о снижении содержания тиоловых и увеличении дисульфидных групп по сравнению с нормой в конечный срок наблюдения, а также о предотвращении этих явлений при применении нейропротекторных перпаратов.
Ключевые слова: глаукома, тиоловые группы, дисульфидные группы, мемантин, цитиколин.
Summary
Serdyk V.N., Semenko V.V. Retinal and optic nerve disulfide and thiol protein system condition in experimental glaucoma with using neurotropic drugs.
Adult rabbits with experimental glaucoma were used in this study. We studied disulfide and thiol protein groups content in the eye tissue during glaucoma process. Results suggest decrease of experimental glaucoma protein groups and increase of disulfide protein groups, compared to normal ranges in the last experimental term. This effect was significally prevented using neuroprotective drugs.
Key words: glaucoma, disulfide protein groups, thiol protein groups, memantine, citicoline.
Рецензент: д.мед.н., проф. А.М. Петруня

УДК 617.7-007.681:577.19-07

Областная клиническая офтальмологическая больница (Днепропетровск)

49000, г. Днепропетровск. Октябрьская площадь 14.

Regional Clinical Ophthalmological Hospital, Dnipropetrovsk

49000, Dnepropetrovsk. 14 Octyabrskaya Square

kzdokol@ukr.net

Литература
1. Алексеев В.Н. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.И. Садков // Офтальмол. журн. – 2000. - № 1. – С. 12–17.
2. Бунин А. Я. Об участии процессов перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, М.Н. Бабижаев, А.В. Супрун // Офтальмол. журн. – 1985. – № 2. – С. 13–16.
3. Бунин А.Я. Глаукома / А.Я. Бунин. – М., 1994. – 218 с.
4. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открыто-угольной глаукомы / А.Я. Бунин // Глаукома: итоги и перспективы на рубеже тысячелетий: матер. науч.-практич. конф. – М., 1999. – С. 9–12.
5. Вургафт М.Б. О патогенезе и классификации открытоугольной глаукомы. Экспериментально-лабораторные исследования / М.Б. Вургафт // Офтальмол. журн. – 1993. - № 3. – С. 172–175.
6. Жабоедов Г.Д. Современные аспекты патогенеза, диагностики, клиники и лечения открытоугольной глаукомы / Г.Д. Жабоедов // Фармакологічний вісник. – 1999. - № 1-2. – С. 2–7.
7. Кравчук Е.А. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе заболеваний глаз / Е.А. Кравчук // Вест. офтальмол. – 2004. - № 5. – С. 48-51.
8. Курышева Н.И. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н.И. Курышева, М.И. Винецкая, В.П. Еричев // Вестн. офтальмол. – 1996. - № 4. – С. 3-5.
9. Наследов А. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках / А. Наследов. - Спб.: Питер, 2005. – 416 с.
10. Althin R. Estimated incidence of open-angle glaucoma in the United Kingdom / R. Althin, Z. Zhou, R. Dhawan // 14th Congress of the European Society of Ophthalmology. – Madrid, 2003. – P. 177.
11. Atanassov M. Visual field changes in primary open-angle and normal tension glaucoma / M. Atanassov, M. Konareva-Kostianeva // Abstracts 4th I.G.S. – 2003. – P. 71.
12. Bergamini C.M. Oxygen, reactive oxygen species and tissue damage / C.M. Bergamini, S. Gambetti, A. Dondi // Cur. Pharm. Design. – 2004. – Vol. 10 (14). – P. 1611–1626.
13. Bergmeyer H.U. Methoden der enzymatischen analyse / Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. – Berlin, 1986. – S. 2254–2265.
14. Chen J. A new clue to glaucoma pathogenesis / J. Chen, F. Kadlubar // Am. J. Med. – 2003. - Vol. 114. – P. 697–698.
15. Kumar D.M. Oxidative stress in glaucoma: a burden of evidence / D.M. Ku-mar, N. Agarwal // J. Glaucoma. – 2007. – Vol. 16. – P. 334-343.
16. Kusari J. Effect of mementhine on neuroretinal function and retinal vascular changes of streptozotocin-induced diabetic rats / J. Kusari, S. Zhou, E. Padillo // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48. - P. 5152-5159.
17. Lieven C.J. The effect of oxidative stress on mitochondrial transmembrane potential in retinal ganglion cells / C.J. Lieven, J.P. Vrabec, L.A. Levin // Antioxid. Redox. Signal. – 2003. – Vol. 5, № 5. – P. 641-646.
18. Schroder A. Einsatz von memanthine bei glaucoma fere absolutum / A. Schro-der, C. Erb // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 2002. - Vol. 219. - P. 533-536.
19. Sommer A. Intraocular pressure and glaucoma / A. Sommer // Am. J. Ophthalmol. – 1989. – Vol. 107, № 2. – P. 186–188.
20. Tezel G. Clinical factors associated with progression of glaucomatous optic disc damage in treated patients / G. Tezel, K.D. Siegmund, K. Trinkaus // Arch. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 119. – P. 813-818.