Среда, 03.07.2024, 06:41
Вітаю Вас Гость | Реєстрація | Вхід

і

Архив статей

Головна » Файли » 2014 » 2 (122)

Григоров С.М. Алгоритм діагностики стану мітохондріально-енергетичного гомеостазу при різних варіантах перебігу пошкоджень лицьового черепа
19.05.2014, 09:06

Резюме
Григоров С.М. Алгоритм діагностики стану мітохондріально-енергетичного гомеостазу при різних варіантах перебігу пошкоджень лицьового черепа.
У 77 пацієнтів з пошкодженнями лицьового черепа досліджено цитохімічні показники активності ферментів, які характеризують стан мітохондріального енергообміну та метаболічні показники, що характеризують стан антиоксидантного захисту. У 49 пацієнтів з ускладненим перебігом травми, включаючи 25 випадків  з поєднаною черепно–мозковою травмою,  виявлено варіанти ферментативно-метаболічного і кислотно-лужного дисбалансу зі зниженням активності аеробних та анаеробних процесів та пригніченням  мітохондріальної біоенергетики за рахунок зниження активності карнитіну. З метою визначення потреби у профілактиці ускладненого перебігу опрацьовано спосіб діагностики мітохондріально–енергодефіцитних реакцій окислювального гомеостазу у пацієнтів з пошкодженнями лицьового черепа для диференційованої антиоксидантній протекції репаративного остеогенезу.
Ключові слова: пошкодження лицьового черепа, ускладнений перебіг, профілактика, лікування, мітохондріально-енергетичний гомеостаз.
Резюме
Григоров С.Н. Алгоритм диагностики состояния митохондриально–энергетического гомеостаза при разных вариантах течения повреждений лицевого черепа.
У 77 пациентов с повреждениями лицевого черепа исследованы цитохимические показатели активности ферментов, характеризующих состояние митохондриального энергообмена, а также метаболические показатели, характеризующие состояние системы антиоксидантной защиты. У 49 пациентов с осложнённым течением, включая 25 случаев сопутствующей черепно-мозговой травмой, выявлены варианты ферментативно-метаболического и кислотно-щелочноо дисбаланса со снижением активності  аэробных и анаэробных процессов и угнетением митохондриальной биоэнергетики за счёт активности карнитина. С целью определения потребности в профилактике осложнённого течения разработан способ диагностики митохондриально-энергодефицитных реакцый окислительного гомеостаза у пациентов с повреждениями лицевого черепа для дифференцированной антиоксидантной протекции репаративного остеогенеза.
Ключевые слова: повреждения лицевого черепа, осложнённое течение, профилактика, лечение, митохондриально-энергетический гомеостаз.

Summary
Grygorov S.M. Algorithm for diagnosing the state of mitochondrial energy homeostasis in different variants of course injuries of facial cranium.
Cytochemical indexes of enzymes’ activity, which characterize the state of mitochondrial energy metabolism, and metabolic indexes, which characterize the state of antioxidant protection system, were studied in 77 patients with injuries of facial cranium. Variants of enzymatic-metabolic and acid-base imbalance with decrease of activity of aerobic and anaerobic processes and depression of mitochondrial bioenergetics for account of carnitine activity were revealed in 49 patients with complicated course, including 25 cases of concomitant craniofacial injury. In order to estimate the necessity of prophylaxis of complicated course, developed was the method of diagnostics of mitochondrial- energydeficient reactions of oxidative homeostasis in patients with injuries of facial cranium for differentiated antioxidant protection of reparative osteogenesis.
Key words: injuries of facial cranium, complicated course, prophylaxis, treatment, mitochondrial energy homeostasis.

УДК 617.52-001.4/.5-089-08-039.76

Харкіський національний медичний університет МОЗ України

Kharkiv National Medical University,

4 Lenin Avenue, Kharkiv,61022,Ukraine

проспект Ленина, 4, Харьков, 61022,Украина 

Харьковский национальный медицинский университет

serg_shklyar@ukr.net

The goal of research consisted in studying of the character of mitochondrial depend reactions  of oxidative homeostasis for patients with  facial skeleton damages and their role in forming of the trauma complicated course.

77 patients took part in the testing including n1=49 with CC FSD (1n1=24 without coexist cerebro-cranial trauma (ССT) and 2n1=25 united with CCT); a control group consisted of n2=29 patients with UC FSD. Patients of all groups got integrated treatment in accordance with clinical protocols. Researches were executed on the stages of clinical monitoring (CM) in the moment of primary hospitalization of patients with FSD (I stage), in  3-5 periods of 24 hours (ІІ stage) and in the moment of release from in-patient department (ІІІ stage). Implementation of research tasks envisaged the studying of clinical metabolic intercommunications between complicated CC FSD by presence /absence of CCT and features of mitochondrial bioenergy. Activity of SDH, GLDH and anaerobic mitochondrial enzymes α-GPDH and extramitochondrial LDH was determined in lymphocytes of peripheral blood, applying the Pears' quantitative cytochemical method in modification of R.P.Nartsyssov (1986) and E.I. Obozna (1989) in the reaction with nitro-violet tetrazolium with following visualization and morphometry. The estimation of the state of pro- and antioxidant defence was executed according to the indexes of oxidization of phospholipids, NO-dependent metabolites, indexes of the state of enzymatic chain of АОD, іОМP, sОМP and NA and taking into account the indexes of glycolysis  including and oxidization in the Krebs cycle and also after the level of АN, ATP, АМP.

The calculation of volume of patients set sample in the compared clinical groups (minimum necessary amount of research objects) was executed after the special formula of determination size of volume of set sample that in accordance with base theoretical principles of medical statistics guarantees quantitative and qualitative representation of conclusions. While implementation of research clinical statistical and clinical informational methods were applied: anamnestic quantitative analysis, expert estimation with the further quantitative analysis of results; clinical statistical, in particular: variation statistics [16 [15]).

The analysis of relations between the standardized cytochemical indexes of enzymes activity  that characterized the state of mitochondrial energy exchange on the stages of CM of patients with uncomplicated course of FSD revealed the increase of activity of SDH,GLDH, GPDH on all stages of CM on the background of decline of LDH activity  and in relation to the stable level of metabolic and acid - alkaline indexes that was explained by forming for such patients  reaction of functional indemnification of enzymatic metabolic chain of mitochondrial energy exchange due to increase of aerobic processes activity. Let's mark that increase of activity of SDH, GLDH, α-GPDH at simultaneous predominance of indexes of activity of SDH above LDH on the ІІІd  stage of the clinical monitoring is a marker of uncomplicated course of FSD.

On the stages of CM in this clinical group there were one-direction changes of  aerobic enzymes activity that showed up the moderate increase of activity of SDH and GLDH, however this increase did not reach the level that was characteristic for uncomplicated course of FSD. On the ІІІd stage of CM the characteristic increase of activity of LDH was revealed on the background of repeated decrease of activity of GPDH, reduced level of aerobic enzymes, OC of blood serum and moderate increase of lactate content.

An analysis of relationships between the presence of CC and metabolic indexes that characterize the state LPO has revealed relative decrease of level of trienketons and increase of GLS activity that is explained by forming of compensatory reaction of AOD system in the group of patients with the complicated course of FSD on the background of CCT.

The prospects of further researches are connected with the  estimation of prophylaxis efficiency  of  complicated course of FSD on the stages of  clinical monitoring on conditions of individualization of integrated treatment.

Література
1. Воскресенская О.Н. Гемостаз и перекисное окисление липидов при терапии острого периода сотрясения мозга / О.Н. Воскресенская, В.В. Щуковский, Г.В. Коршунов // Клиническая лабораторная  диагностика. – 2005. - № 1. – С. 33–35.
2. Григоров С.Н. Повреждения лицевого черепа: анализ конституционально–биологических факторов, структуры травм и факторов осложнённого течения / С.Н. Григоров // Вісник проблем біології і медицини. – 2010. – № 3. – С. 55-62.
3. Григоров С.Н. Повреждения лицевого черепа: сосудисто-рефлекторные реакции и механизмы осложнённого течения / С.Н. Григоров // Вісник проблем біології і медицини. – 2010. – № 4. – С. 67-73.
4. Григорова И.А. Церебролизин в лечении больных молодого возраста с черепно-мозговой и кранио-фациальной травмой / И.А. Григорова, Н.А. Некрасова, С.Н. Григоров // Міжнародний неврологічний журнал. – 2006. – № 6. – С. 45-49.
5. Дубикайтис Т.А. Случайные и систематические ошибки в иссследованиях / Т.А. Дубикайтис // Российский семейный врач. - 2003. - № 2. - С. 32-37.
6. Епідеміологічні методи вивчення неінфекційних захворювань / За ред. В.М. Лєхан, Ю.В. Вороненко, О.П. Максименко. - Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. - 184 с.
7. Иванов Д.Е. Активность трансфераз в ликворе больных с черепно-мозговой травмой / Д.Е. Иванов, Д.М. Пучиньян, В.Г. Нинель // Клиническая лабораторная диагностика. – 1999. – № 6. – С. 43.
8. Иванов Д.Е. Особенности изменений оксидоредуктаз, содержания малонового диальдегида и молекул средней массы в крови больных с черпно-мозговой травмой различной степени тяжести / Д.Е. Иванов, Д.М. Пучиньян, В.Г. Нинель [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. – 2001. – № 5. – С. 40-41.
9. Иванюшко Е.В. Особенности клинико-биохимических нарушений при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме / Е.В. Иванюшко // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2008. – № 2. – С. 39-46.
10. Кармен Н.Б. Состояние мембран эритроцитов (как модели клетки) при тяжелой черепно-лицевой травме: возможности коррекции / Н.Б. Кармен, Н.П. Милютина, А.М. Закаров. // Стоматология. – 2007. – Т. 86, № 5. – С. 15-19.
11. Клінічні протоколи надання спеціалізованої медичної допомоги: щелепно–лицьова хірургія та хірургічна стоматологія: методичні рекомендації МОЗ України. - Київ, 2008. - С. 16-27.
12. Коган В.С. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В.С. Коган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко. – М.: Медицина, 1986. – 287 с.
13. Пат. 57175 U, Україна, МПК (2006) А61В 8/06 (2011.01). Спосіб діагностики мітохондріально-залежних реакцій окислювального гомеостазу при пошкодженнях лицьового черепа / Григоров С.М. (UA). –№ u201009772; заявл. 05.08.2010; опубл. 10.02.2011, Бюл. № 3.
14. Педаченко Е.Г. Свободно-радикальные и нейроиммунные процессы при первичной и повторной черепно-мозговой травме / Е.Г. Педаченко, Д.А. Суткова, А.Н. Лисяный // Вопросы нейрохирургии. – 1998. – Вып. 4. – С. 24-27.
15. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных (применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. – М.: МедиаСфера, 2003. - 312 с.
16. Соціальна медицина та організація охорони здоров’я: підручник / Заг. ред. В.М. Москаленко, Ю.В. Вороненко. - Тернопіль, 2002. – С. 50-75.
17. Чевари С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение / С. Чевари, Т. Андеял, Я. Штренгер // Лабораторное дело. - 1991. - № 10. - С. 9-13.
18. Шкляр С.П. Діагностика адаптаційних реакцій системи антиоксидантного захисту: методичні рекомендації МОЗ України / С.П. Шкляр, Т.В. Фролова, Л.В. Черкашина. - Київ, 2007. - 20 с.
19. Chen J. The responses of Ht22 cells to oxidative stress induced by buthionine sulfoximine / J. Chen, A.S. Howard, A. Yin // BMC Neurosci. – 2005. – Vol. 6. – Р. 10.
20. Gilgun-Sherki Y. Antioxidant therapy in acute central nervous system injury: current state / Y. Gilgun-Sherki, Z. Rosenbaum, E. Melamed // Pharmacol. Rev. – 2002. – Vol. 54. – P. 271-284.
21. Erythrocyte indicators of oxidative changes in patients with graded traumatic head injury / C.D. Nayak, D.M. Nayak, A. Raja, A. Rao // Neurology (India). – 2008. – Vol. 56. – Р. 31-35.
22. Early transient increase in complex in I and complexin II in the cerebral cortex following traumatic brain injury is attenuated by N-acetylcysteine / J.-H. Yi, R. Hoover, T.K. McIntosh, A.S. Hazell // J. Neurotrauma. – 2006. – Vol. 23, №1. – P.86-96.
23. Hicdonmez T. Neuroprotective effects of N-acetylcysteineon experimental closedhead trauma in rats / T. Hicdonmez, M. Kanter, M. Tiryaki // Neurochemical Research. – 2006. – Vol. 31, № 4. – P. 473-481.

Категорія: 2 (122) | Додав: siderman
Переглядів: 506 | Завантажень: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]
RSS

Форма входу

Категорії розділу

1 (121) [47] 2 (122) [36]
3 (123) [28] 4 (124) [34]
5 (125) [0] 6 (126) [0]

ПОИСК

НАШ ОПРОС

Оцените наш сайт
Всего ответов: 55

ДРУЗЬЯ САЙТА

Статистика


Онлайн всего: 144
Гостей: 144
Пользователей: 0