Резюме
Андреева А.А. Маркеры сосудистого ремоделирования и современные подходы его коррекции у больных гипертонической болезнью в сочетании с абдоминальным ожирением.
В роботі проведено вивчення показників судинного ремоделювання загальних сонних артерій та нового гормону жирової тканини вісфатину у хворих на гіпертонічну хворобу з абдомінальним ожирінням та у хворих на гіпертонічну хворобу з нормальною вагою під впливом комбінованої антигіпертензивної терапії. На тлі застосування протягом року олмесартану медоксомилу з амлодипіном спостерігалося вірогідне зменшення систолічного та діастоличного артеріального тиску в обох групах хворих, що супроводжувалось вірогідним регресом комплексу інтима-медіа загальних сонних артерій. Показано, що лише у хворих на гіпертонічну хворобу з абдомінальним ожирінням відбувається вірогідне зменшення рівнів вісфатину, ступінь зниження якого корелює з товщиною комплекса інтима-медіа. Отримані дані свідчать про те, що пригнічення синтезу вісфатину може бути одним із ефективних механізмів регресу судинного ремоделювання у хворих на гіпертонічну хворобу з абдомінальним ожирінням.
Ключеві слова: вісфатин, гіпертонічна хвороба, абдомінальне ожиріння, комплекс інтима-медіа, олмесартан, амлодипін.

Резюме
Андрєєва А.О. Маркери судинного ремоделювання та сучасні підходи його корекції у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з абдомінальним ожирінням.
В работе проведено изучение показателей сосудистого ремоделирования общих сонных артерий и нового гормона жировой ткани висфатина у больных гипертонической болезнью с абдоминальным ожирением и у больных гипертонической болезнью с нормальным весом под влиянием комбинированной антигипертензивной терапии. На фоне применения в течение года олмесартана медоксомила и амлодипина наблюдалось достоверное уменьшение систолического и диастолического артериального давления в обеих группах больных, что сопровождалось достоверным регрессом комплекса интима-меди общих сонных артерий. Показано, что только у больных гипертонической болезнью с абдоминальным ожирением происходит достоверное уменьшение уровней висфатина, степень снижения которого коррелирует с толщиной комплекса интима-медиа. Полученные данные свидетельствуют о том, что подавление синтеза висфатина может быть одним из эффективных механизмов регресса сосудистого ремоделирования у больных гипертонической болезнью с абдоминальным ожирением.
Ключевые слова: висфатин, гипертоническая болезнь, абдоминальное ожирение, комплекс интима-медиа, олмесартан, амлодипин.

Summary
Andrieieva A.A. Markers of vascular remodeling and modern approaches to its correction in patients with hypertension combined with abdominal obesity.
In this paper studied indicators of vascular remodeling of the common carotid artery and the new hormone of adipose tissue visfatin in hypertensive patients with and without abdominal obesity under the influence of combined antihypertensive therapy. On the background of the application within one year of olmesartan medoxomil and amlodipine was a significant reduction in systolic and diastolic blood pressure in both groups of patients, which was associated with significant regression complex of an intima-media common carotid arteries. It shows that only in hypertensive patients with abdominal obesity is a significant decrease in the levels visfatin, the degree of reduction is correlated with the thickness of the intima-media. The findings suggest that the suppression of the synthesis visfatin can be an effective mechanism of regression of vascular remodeling in hypertensive patients with abdominal obesity.
Key words: visfatin, hypertension, abdominal obesity, intima-media, olmesartan, amlodipine.
 
Рецензент: д.мед.н., проф. Л.М. Іванова

УДК 616.126-31:616.12-008.331.1-085:616-056.52

Харківський національний медичний університет (Харків)

Харьковский национальный медицинский университет

Kharkiv National Medical University

shkapovl@gmail.com

Background. For today, the role and influence of the new adipocytokin visfatin remodeling of large vessels remain are unclear, especially its change under the influence of antihypertensive therapy in hypertensive patients on the background of abdominal obesity.

The aim of the study investigated the efficacy of combination antihypertensive therapy on the level of visfatin and vascular remodeling in hypertensive patients with and without abdominal obesity during 12 months of treatment.

Materials and Methods: We investigated 78 patients with essential hypertension of which 42 with abdominal obesity. Visfatin level determined by ELISA. The thickness of the intima-media using echocardiography («Ultrasound scanner», USA). Treatment was performed patients by using a combination of antihypertensive therapy during 12 months. In this case, using a combination of olmesartan (at a dose of 10-20 mg once daily) with modern calcium antagonist amlodipine (5-10 mg once a day).

Results. Combined antihypertensive therapy with amlodipine and olmesartan the vast majority of hypertensive patients with and without abdominal obesity can achieve target levels of blood pressure, SBP decreased by 21%, (p<0.05), and DBP-14%, (p<0.05). Under the influence of combined antihypertensive therapy showed a significant decrease in the thickness of the intima-media of the common carotid artery in hypertensive patients with abdominal obesity, as well as without it (p<0.05, p<0.05). The level of visfatin against the combined antihypertensive therapy was significantly reduced only in hypertensive patients with abdominal obesity - by 37.3% (p<0.05), whereas in patients with normal-weight significant reduction of this indicator did not occur (p>0.05). At the same time revealed the probable correlation between the reduction of visfatin and the reduction of intima-media complex of the common carotid artery in hypertensive patients with abdominal obesity (r = +0.38; p<0.05).

Conclusions. The findings suggest that the suppression of the synthesis visfatin can be an effective mechanism of regression of vascular remodeling in hypertensive patients with abdominal obesity.

Література

1. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц; пер. с англ. - М.: Практика, 1998. - 459 с.
2. Ивашкин В.Т. Клинические варианты метаболического синдрома / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина, О.Н. Корнеева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2011. – 220 с.
3. Настанова та клінічний протокол надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія» // Міністерство охорони здоров’я України, Національная академія медичних наук України, Асоціація кардіологів України, ДУ ННЦ «Інститут кардіології імені М.Д. Стражеска» НАМН України. – Київ, 2012. –108 с.
4. Ожирение и избыточный вес [Электронный ресурс]: Информационный бюллетень всемирной организации здравоохранения. – 2012. – № 311. – Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/index.html
5. Фонсека В. Метаболический синдром / В. Фонсека; пер.с англ. под ред. Т.В. Мелешенко. – М.: Практика, 2011. – 272 с.
6. Algasham A.A. Serum visfatin and its relation to insulin resistance and inflammation in type 2 diabetic patients with and without macroangiopathy / A.A. Algasham, Y.A. Barakat // Saudi. Med. J. – 2008. - Vol. 29. –Р. 185-192.
7. Abdominal obesity exhibits distinct effect on inflammatory and anti-inflammatory proteins in apparently healthy Japanese men / Makoto Nishida, Toshiki Moriyama, Yoshiro Sugita [et al.] // Cardiovascular Diabetology. – 2007. – Vol. 6. – P. 27-31.
8. Poirier P. Obesity, cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism / P. Poirier, T.D. Giles, G.A. Bray [et al.] // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – P. 898–918.
9. Reversal of vascular hypertrophy in hypertensive patients through blockade of angiotensin II receptors / R. Smith, H. Yokoyama, D.B. Averill [et al.] // JASH. – 2008. - Vol. 2 (3). – Р. 165–172.
10. Wang J.G. Carotid intima-media thickness and antihypertensive treatment: a meta analisis of randomized controlled trials / J.G. Wang, J.A. Staessen // Stroke. – 2006. – Vol. 37. – P. 1933-1940.